牙龈细菌，在心脏组织中被直接检测到
多项此前的调查已经报告过，患有牙周炎会增加心肌梗死风险，牙周炎越严重，心肌梗死的范围也越大，这种相关性早已被多次报告。但牙龈中的细菌实际到达心脏后做了什么，此前从未得到确认。浙江大学与上海交通大学医学院的研究团队在2025年11月发表于国际学术期刊《循环》（Circulation）的研究中，同时采用了结扎小鼠牙龈制造的牙周炎模型和结扎冠状动脉制造的心肌梗死模型，直接观察了这条路径。
研究人员比较了仅患牙周炎的小鼠、移植了牙周炎患者牙龈菌斑的小鼠，以及同时具备两种条件的小鼠，结果两种条件叠加的小鼠心脏收缩功能下降幅度最大，心肌损伤范围也最广。分析心脏组织中的细菌基因后发现，在牙龈中增多的细菌与心脏组织中检测到的细菌相互重叠，而未诱发心肌梗死的小鼠心脏中几乎检测不到细菌。研究人员从中筛选出牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌等5种细菌分别培养后接种，结果仅凭这些细菌就使心肌梗死同样恶化。在无菌小鼠身上，即使结扎牙龈心脏功能也不会恶化，但接种这5种细菌后出现了相同的结果，再次证实细菌本身就是病因。
细菌通过受损血管的缝隙侵入
研究人员还确认了细菌如何从口腔迁移到心脏。在培养口腔上皮细胞和血管内皮细胞的培养皿中，这5种细菌比其他细菌更容易附着、侵入得更深，并使连接细胞与细胞的黏附蛋白（E-钙黏蛋白、VE-钙黏蛋白）减少，从而扩大了细胞间的缝隙。在同样的实验中，敲除这些细菌黏附蛋白基因的突变菌株扩大缝隙的能力减弱，心脏功能恶化的程度也较轻。也就是说，只有当心肌梗死已经使血管通透性升高，与牙龈炎症造成的缝隙相叠加时，细菌才能随血流到达心脏。
攻击心脏的不是细菌，而是免疫细胞
到达心脏的细菌并不会直接破坏心肌。研究团队确认，颈部淋巴结（口腔的引流淋巴结）会因应细菌而肿大，其中B细胞、尤其是产生炎症物质（白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α）的B2细胞大量增加。这些B2细胞沿着名为鞘氨醇-1-磷酸的信号离开淋巴结，随血流迁移，随后沿着受损心脏释放的信号物质（CXCL13）聚集到心脏组织。在预先切除淋巴结、清除B细胞或用药物阻断这一迁移路径的小鼠中，即使接种细菌，心肌梗死也不会进一步恶化。这意味着，比起细菌本身，细菌招募而来的B2细胞的炎症反应，才是加重心脏损伤的实际原因。
72名心肌梗死患者中也出现了相同的信号
研究团队将72名心肌梗死患者分为患有牙周炎的36人和未患牙周炎的36人进行比较。患有牙周炎组的心脏射血分数更低，反映心力衰竭程度的血液BNP水平更高。血液中炎症性B2细胞、CXCL13以及细菌成分（LPS）水平也同时升高，说明在小鼠实验中确认的路径所指向的同一方向信号，也在人体中被观察到。不过，这项调查比较的是单一时间点的血液，无法确认因果的先后顺序，也无法断定小鼠的急性结扎模型与人类的慢性牙周炎究竟有多相似。像用噬菌体精准清除牙周炎细菌的疗法这样旨在减少口腔细菌的研究仍在继续，但这类治疗是否也能阻断本研究中确认的心脏侵入路径、进而改变心肌梗死的预后，目前尚未在本研究中得到证实。