Bacterias de las encías, confirmadas directamente en el tejido cardíaco
Ya varios estudios habían señalado una correlación: tener periodontitis aumenta el riesgo de infarto de miocardio, y cuanto más grave es la periodontitis, más extenso es el infarto. Sin embargo, nunca se había confirmado qué hacían realmente en el corazón las bacterias que viven en las encías. Un equipo de la Universidad de Zhejiang y la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghái publicó en noviembre de 2025 en la revista internacional Circulation un estudio que aplicó a la vez un modelo de periodontitis en ratones (ligadura de las encías) y un modelo de infarto de miocardio (ligadura de la arteria coronaria) para observar directamente esta vía.
Al comparar ratones con periodontitis únicamente, ratones a los que se les trasplantó placa dental de pacientes con periodontitis, y ratones con ambas condiciones a la vez, el grupo que combinaba ambas condiciones mostró la mayor caída en la función contráctil del corazón y el área de daño miocárdico más extensa. Al analizar los genes bacterianos del tejido cardíaco, se detectaron en el corazón las mismas bacterias que habían aumentado en las encías, mientras que en el corazón de los ratones sin infarto apenas se detectaron bacterias. De este conjunto se seleccionaron cinco especies, entre ellas Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum, que se cultivaron e inocularon por separado, y solo con estas bacterias el infarto de miocardio empeoraba de la misma manera. En ratones libres de gérmenes, ligar las encías no empeoraba la función cardíaca, pero al introducir estas cinco especies sí apareció el mismo resultado, lo que confirmó de nuevo que las bacterias en sí eran la causa.
Las bacterias entran por brechas en vasos sanguíneos dañados
El equipo también confirmó cómo se desplazan las bacterias de la boca al corazón. En cultivos de células epiteliales orales y células endoteliales vasculares, estas cinco especies se adherían mejor y penetraban más profundamente que otras bacterias, y reducían la cantidad de proteínas de adhesión (E-cadherina, VE-cadherina) que mantienen unidas a las células, ensanchando así los espacios entre ellas. Una cepa mutante de estas bacterias, a la que se le eliminó el gen de la proteína de adhesión, mostró en el mismo experimento una capacidad debilitada para ensanchar esos espacios, y la función cardíaca se deterioró menos. Es decir, las bacterias solo pudieron llegar al corazón a través del torrente sanguíneo cuando coincidieron la permeabilidad vascular ya elevada por el infarto de miocardio y las brechas abiertas por la inflamación de las encías.
Lo que ataca al corazón no son las bacterias, sino las células inmunitarias
Las bacterias que llegaban al corazón no destruían directamente el miocardio. El equipo confirmó que los ganglios linfáticos del cuello (los ganglios que drenan la cavidad oral) se inflamaban en respuesta a las bacterias, y que dentro de ellos aumentaban notablemente las células B, en particular las células B2, que producen sustancias inflamatorias (interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa). Estas células B2 salían de los ganglios linfáticos siguiendo una señal llamada esfingosina-1-fosfato, se desplazaban por el torrente sanguíneo y se congregaban en el tejido cardíaco siguiendo una sustancia señalizadora (CXCL13) liberada por el corazón dañado. En ratones a los que se les extirparon previamente los ganglios linfáticos, en los que se eliminaron las células B, o en los que se bloqueó esta vía de migración con fármacos, inocular las bacterias no empeoraba el infarto de miocardio. Esto indica que la causa real que agrava el daño cardíaco no son las bacterias en sí, sino la respuesta inflamatoria de las células B2 que ellas reclutan.
La misma señal apareció también en 72 pacientes con infarto de miocardio
El equipo comparó a 72 pacientes con infarto de miocardio divididos en dos grupos de 36: uno con periodontitis y otro sin ella. El grupo con periodontitis mostró una fracción de eyección cardíaca más baja y niveles más altos de BNP en sangre, un marcador que indica el grado de insuficiencia cardíaca. En la sangre también se observaron niveles elevados de células B2 inflamatorias, CXCL13 y un componente bacteriano (LPS), lo que reveló en humanos una señal en la misma dirección que la vía confirmada en el experimento con ratones. Sin embargo, esta comparación se basó en muestras de sangre tomadas en un único momento, por lo que no logró establecer el orden de causa y efecto, y tampoco se puede afirmar con certeza en qué medida el modelo agudo de ligadura en ratones equivale a la periodontitis crónica en humanos. Siguen avanzando investigaciones que buscan reducir las bacterias de la boca, como una terapia que usa bacteriófagos para eliminar selectivamente las bacterias de la periodontitis, pero este estudio todavía no ha confirmado si ese tipo de tratamiento también bloquea la vía de invasión cardíaca aquí identificada y cambia el pronóstico del infarto de miocardio.