Quand la pulpe meurt dans une dent dont la racine n'a pas fini de se former
On appelle dent permanente immature une dent permanente qui a fait son éruption dans la bouche alors que sa racine (la racine dentaire) n'a pas encore fini de se former. Sur une telle dent, l'extrémité de la racine (l'apex) reste largement ouverte et les vaisseaux qui irriguent la pulpe (le paquet de nerfs et de vaisseaux à l'intérieur de la dent) sont plus larges : après un traumatisme, les vaisseaux sanguins ont donc plus de chances de repousser et de faire revivre la pulpe (revascularisation) que dans une dent arrivée à maturité. Mais si l'infection est sévère ou la lésion importante, toute la pulpe peut mourir : c'est la nécrose pulpaire, et la croissance de la racine s'arrête alors net, là où elle en était. Comme la longueur de la racine et l'épaisseur des parois dentinaires n'ont pas eu le temps de se développer suffisamment, cette situation exige une approche différente de la nécrose pulpaire chez l'adulte.
Laissée sans traitement, une pulpe nécrosée permet aux bactéries et aux produits de nécrose de s'échapper par le large orifice apical, ce qui peut évoluer vers une parodontite apicale ou un abcès apical. Les incisives permanentes des enfants sont fréquemment touchées par des chutes ou des chocs, si bien que cette pathologie est un problème que rencontrent régulièrement les dentistes pédiatriques.
Quelles sont les causes de cette maladie ?
La cause la plus fréquente est le traumatisme. Quand un choc sur une incisive rompt les vaisseaux de la pulpe, celle-ci peut mourir peu à peu sur plusieurs mois, voire plusieurs années, même en l'absence de symptôme immédiat. Une carie profonde qui expose la pulpe et reste sans traitement, la fracture d'un dens evaginatus (une petite excroissance en forme de tubercule), ou une maladie parodontale sévère qui coupe l'irrigation sanguine, en sont aussi des causes.
Si la pulpe meurt en restant stérile, aucune lésion périapicale ne se forme ; mais dans la plupart des cas, une infection bactérienne survient en même temps et déclenche une réaction inflammatoire autour de l'apex. Comme les tubules dentinaires sont plus larges chez la dent permanente immature, l'infection peut s'y propager rapidement, ce qui impose une vigilance particulière sur la vitesse d'évolution.
Comment la repérer et la diagnostiquer
Lorsque la pulpe est complètement morte, aucun signal nerveux n'est plus transmis, si bien que cela passe souvent sans douleur. Il arrive ainsi qu'on ne s'en aperçoive que longtemps après le traumatisme, sans gêne particulière entre-temps, en remarquant que la dent s'est assombrie, virant au gris ou au brun, ou qu'une petite fistule est apparue sur la gencive. Une douleur à la mastication ou à la percussion est parfois présente, mais il n'est pas rare non plus que la lésion soit découverte par hasard sur une radiographie, lors d'un contrôle de routine, sans aucun symptôme.
Le diagnostic repose sur l'absence de réponse aux tests de vitalité pulpaire, comme le test au froid ou le test électrique. La radiographie peut montrer une image radioclaire arrondie (une lésion) autour de l'apex, ou une racine plus courte que la normale, dont la croissance s'est arrêtée avec un apex resté largement ouvert.
Comment intervenir avant que la pulpe ne meure complètement
Si la pulpe n'est pas encore complètement morte et que l'exposition est récente, il existe des moyens de préserver la pulpe et de laisser la racine continuer sa croissance. La pulpotomie partielle en est l'exemple type : on retire seulement la partie enflammée de la surface pulpaire exposée, sur 1 à 3 mm de profondeur, puis on la recouvre d'hydroxyde de calcium ou d'un matériau à base de silicate tricalcique (ciment silicate de calcium). Dans l'étude de Cvek, qui a rapporté cette technique pour la première fois, 96 % des dents à pulpe exposée par traumatisme ont guéri avec succès.
Autrefois, l'hydroxyde de calcium était le matériau le plus utilisé, mais il se dissout avec le temps et peut laisser un défaut dans la dentine sous-jacente. Aujourd'hui, des matériaux à base de silicate tricalcique comme le MTA ou le Biodentine, à la fois biocompatibles et très étanches, sont devenus la référence. Ce traitement doit impérativement être réalisé sous digue en caoutchouc pour isoler la dent de la salive, et il n'est pas recommandé si l'exposition remonte à longtemps ou si la dent a déjà évolué vers une pulpite irréversible.
Fermer seulement l'apex, ou faire repousser la racine ?
Lorsque la pulpe est déjà complètement nécrosée et que la croissance de la racine s'est arrêtée, il faut éliminer l'infection à l'intérieur du canal puis fermer la région apicale. Deux grandes approches existent, avec des objectifs différents.
L'apexification, la méthode traditionnelle
L'apexification consiste à éliminer les tissus infectés à l'intérieur du canal, puis à créer une barrière tissulaire artificielle au niveau de l'apex pour le fermer. Traditionnellement, on remplit le canal d'hydroxyde de calcium et on attend la formation de cette barrière pendant 3 à 18 mois, en vérifiant la radiographie tous les 3 mois. Mais garder l'hydroxyde de calcium en place aussi longtemps fragilise la dentine radiculaire et augmente le risque de fracture de la dent.
Pour limiter cet inconvénient, on utilise largement une technique où le MTA est directement mis en place sur 3 à 5 mm d'épaisseur au niveau apical. En créant d'abord une matrice résorbable à l'extérieur de l'apex, puis en compactant le MTA par-dessus, le canal peut être obturé immédiatement si nécessaire, ce qui raccourcit nettement la durée du traitement. Mais quelle que soit la méthode, elle se limite à fermer l'apex : elle n'induit pas en elle-même l'allongement de la racine ni l'épaississement des parois dentinaires.
Le traitement endodontique régénérateur, une méthode récemment établie
Le traitement endodontique régénérateur ne se limite pas à fermer l'apex : c'est une approche biologique qui vise à faire pousser un nouveau tissu à l'intérieur du canal, dans l'espoir d'obtenir à la fois un épaississement des parois radiculaires et une poursuite de la croissance en longueur. Selon le protocole proposé par l'American Association of Endodontists (AAE), la première séance consiste à irriguer le canal avec de l'hypochlorite de sodium à faible concentration, puis à placer dans le canal une pâte triple antibiotique (mélange de ciprofloxacine, de métronidazole et de minocycline) ou de l'hydroxyde de calcium, avant d'obturer temporairement la dent.
Lors de la deuxième séance, on irrigue avec de l'EDTA à 17 % pour retirer la pâte médicamenteuse, puis on stimule légèrement au-delà de l'apex avec une lime pour provoquer un saignement dans le canal. Le caillot ainsi formé sert d'échafaudage à la croissance du nouveau tissu ; on le recouvre ensuite d'une membrane de collagène résorbable puis de MTA ou d'un matériau à base de silicate tricalcique, avant de terminer par la restauration finale. L'EDTA libère aussi les facteurs de croissance présents dans la dentine, ce qui favorise la migration cellulaire au cours de ce processus.
Effets secondaires et complications possibles pendant le traitement
Ni l'une ni l'autre de ces deux méthodes n'a que des avantages. La minocycline présente dans la pâte triple antibiotique peut pénétrer dans la dentine et assombrir la dent. Pour limiter ce risque, on prépare parfois la pâte sans minocycline, ou on applique au préalable un adhésif dentinaire sur la paroi interne de la chambre pulpaire pour éviter que le médicament n'entre en contact direct avec la dentine.
Le traumatisme lui-même peut aussi entraîner des complications. Lorsqu'une dent complètement expulsée est réimplantée, si les cellules du ligament parodontal sont restées trop longtemps à sec ou si la lésion est étendue, la surface radiculaire peut se retrouver au contact direct de l'os, sans ligament parodontal, et se transformer peu à peu en tissu osseux : c'est la résorption de remplacement. À l'inverse, si des substances infectieuses présentes dans le canal se propagent au tissu parodontal via les tubules dentinaires, la surface de la racine peut se creuser de façon irrégulière : c'est la résorption inflammatoire. Ces deux formes de résorption diffèrent par leur cause et leur évolution, et donc par la prise en charge.
Une fois amorcée, la résorption de remplacement évolue le plus souvent vers un remplacement progressif de la dent par de l'os, jusqu'à sa perte : le pronostic est donc défavorable. La résorption inflammatoire, en revanche, peut être stoppée en éliminant l'infection en cause par un traitement endodontique et en remplissant le canal d'hydroxyde de calcium pour calmer la réaction inflammatoire.
Évolution et suivi
Quel que soit le traitement reçu, un suivi radiographique régulier, à quelques mois d'intervalle, est nécessaire pour vérifier que la lésion périapicale régresse et que la racine continue de croître comme prévu. Chez les dents ayant reçu un traitement endodontique régénérateur, on observe parfois avec le temps une calcification qui rétrécit le canal, ainsi qu'une réponse à nouveau positive au test électrique de vitalité pulpaire, mais toutes les dents ne récupèrent pas au même degré.
Même après la fermeture de l'apex et la disparition de la lésion, un traitement endodontique complémentaire ou un blanchiment peut être nécessaire si la dent a changé de couleur ou si le canal est fortement calcifié. Surtout, l'absence de symptômes juste après un traumatisme dentaire chez l'enfant ne doit jamais rassurer complètement : il est important de faire suivre l'évolution en cabinet dentaire à intervalles réguliers après l'accident.
