Des bactéries buccales ont été détectées directement dans le tissu cardiaque
Plusieurs études avaient déjà rapporté une corrélation selon laquelle la présence d'une parodontite augmente le risque d'infarctus du myocarde et que plus la parodontite est sévère, plus l'étendue de l'infarctus est importante. On n'avait toutefois jamais vérifié ce que faisaient réellement les bactéries buccales une fois arrivées jusqu'au cœur. Dans une étude publiée en novembre 2025 dans la revue internationale Circulation, une équipe de recherche de l'université du Zhejiang et de la faculté de médecine de l'université Jiao Tong de Shanghai a examiné directement cette voie en combinant un modèle de parodontite créé par ligature des gencives chez la souris et un modèle d'infarctus du myocarde créé par ligature de l'artère coronaire.
En comparant des souris n'ayant que la parodontite, des souris ayant reçu une greffe de plaque dentaire de patients atteints de parodontite, et des souris présentant les deux conditions à la fois, c'est chez ces dernières que la fonction contractile du cœur chutait le plus et que la zone de lésion myocardique était la plus étendue. L'analyse des gènes bactériens du tissu cardiaque a montré que les bactéries qui proliféraient dans les gencives étaient aussi détectées dans le tissu cardiaque, alors qu'elles étaient quasiment absentes du cœur des souris n'ayant pas subi d'infarctus. En isolant cinq espèces parmi elles, dont Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum, puis en les cultivant et en les inoculant séparément, ces bactéries suffisaient à elles seules à aggraver l'infarctus du myocarde de la même manière. Chez des souris axéniques (sans aucune bactérie), la ligature des gencives ne dégradait pas la fonction cardiaque, mais le même résultat apparaissait dès l'inoculation de ces cinq espèces, confirmant que les bactéries elles-mêmes en étaient la cause.
Les bactéries pénètrent par des brèches vasculaires
L'équipe a également établi comment les bactéries se déplacent de la bouche jusqu'au cœur. Dans des cultures de cellules épithéliales buccales et de cellules endothéliales vasculaires, ces cinq espèces adhéraient mieux et pénétraient plus profondément que les autres bactéries, tout en réduisant la quantité de protéines d'adhésion (E-cadhérine et VE-cadhérine) qui maintiennent les cellules liées entre elles, ce qui élargissait les espaces intercellulaires. Des souches mutantes dépourvues du gène de la protéine d'adhésion bactérienne perdaient cette capacité à élargir les espaces dans la même expérience, et la fonction cardiaque se dégradait moins. Il fallait donc que la perméabilité vasculaire déjà accrue par l'infarctus du myocarde se combine aux brèches ouvertes par l'inflammation gingivale pour que les bactéries puissent atteindre le cœur par la circulation sanguine.
Ce qui attaque le cœur, ce ne sont pas les bactéries, mais les cellules immunitaires
Les bactéries parvenues jusqu'au cœur ne détruisaient pas directement le myocarde. L'équipe a constaté que les ganglions lymphatiques cervicaux (qui drainent la cavité buccale) gonflaient en réaction aux bactéries, et qu'à l'intérieur, les cellules B, en particulier les cellules B2 productrices de substances inflammatoires (interleukine-6, facteur de nécrose tumorale alpha), augmentaient fortement. Ces cellules B2 quittaient les ganglions lymphatiques en suivant un signal appelé sphingosine-1-phosphate, circulaient par le sang, puis se rassemblaient dans le tissu cardiaque en suivant une substance signal (CXCL13) émise par le cœur endommagé. Chez les souris dont les ganglions lymphatiques avaient été retirés au préalable, dont les cellules B avaient été éliminées, ou dont cette voie de migration avait été bloquée par un médicament, l'inoculation de bactéries n'aggravait pas l'infarctus du myocarde. Cela signifie que ce n'est pas la bactérie elle-même, mais la réaction inflammatoire des cellules B2 qu'elle recrute, qui est la cause réelle de l'aggravation des lésions cardiaques.
Le même signal a été observé chez 72 patients ayant subi un infarctus du myocarde
L'équipe a comparé 72 patients ayant subi un infarctus du myocarde, répartis en 36 atteints de parodontite et 36 sans parodontite. Le groupe atteint de parodontite présentait une fraction d'éjection cardiaque plus faible et un taux sanguin de BNP, marqueur de l'insuffisance cardiaque, plus élevé. Dans le sang, les cellules B2 inflammatoires, le CXCL13 et les composants bactériens (LPS) étaient également plus élevés, ce qui montre chez l'humain un signal allant dans le même sens que la voie confirmée chez la souris. Cette étude n'a toutefois comparé le sang qu'à un seul moment, elle n'a donc pas pu établir l'ordre de cause à effet, et on ne peut pas affirmer que le modèle de ligature aiguë chez la souris correspond exactement à la parodontite chronique chez l'humain. Des recherches visant à réduire les bactéries buccales se poursuivent, comme le traitement qui élimine sélectivement les bactéries de la parodontite par bactériophages, mais cette étude ne permet pas encore de déterminer si ce type de traitement bloquerait aussi la voie d'infiltration cardiaque mise en évidence ici et modifierait le pronostic de l'infarctus du myocarde.